Fremstilles som problemet
— i realiteten er de resultatet

Fasciale restriksjoner blir ofte sett på som årsaken til smerte – men hva om de egentlig er et resultat? Myopraktor Stig Runar Hopen ser på hvordan væsketrykk, sirkulasjon og muskelspenning henger sammen, og peker på en mulig «missing link» i forståelsen av smerte og dysfunksjon.

Av myopraktor og forsker Stig Runar Hopen

Fascia – mer enn bare en struktur

Fascia har nesten blitt en ny «hype» og dukker til stadighet opp i artikler og i feeden i sosiale medier – det er i utgangspunktet bra all den tid fascia finnes overalt i kroppen og er en stor del av bevegelsesapparatet.

Restriksjoner, adhesjoner, endringer i hyaluronsyre (HA), densifikasjon og dysfunksjoner blir beskrevet og adressert overalt. Likevel er det ofte noe som mangler i samtalen. Det kan nesten høres ut som om fasciale restriksjoner bare oppstår av seg selv – som om det er der problemet begynner.

Men slik er det ikke!

Siden fascia er knyttet til alt annet i kroppen, kan heller ikke fasciale restriksjoner forstås isolert fra muskler, nerver, sirkulasjon og hydrering. Men hva med væsketrykk?

Det er godt etablert at stress og overbelastning fører til muskelspenning og fasciale restriksjoner. Det er ikke kontroversielt.

Det som mangler er hva som skjer i vevet mellom belastning og restriksjon. Hva er mekanismen som kobler disse sammen? Vår forskning peker mot at det ikke er restriksjon som kommer først, men trykk – og at restriksjon kommer som følge av dette trykket.

Muscle fluid pressure – the missing link in pain

Vedvarende belastning enten fysisk, statisk – eller emosjonell – fører til mer eller mindre bevisst/ubevisst langvarig muskelkontraksjon. Dette forstyrrer sirkulasjonen og drenasjen i de fasciale lommene som omslutter muskelceller og muskelvev ved å mekanisk komprimere venøs og lymfatisk drenasje og redusere normal sirkulasjon i de væskefylte lommene.

Tradisjonelt sees endringer i HA som årsak til væskeopphopning, men i motsetning til dette ser vi at det motsatte er det riktige: det er trykket som driver endringer i HA fra smøring til klebrig og videre til utvikling av densifikasjon, og dermed legger til rette for kronisk dysfunksjon.

Nedsatt sirkulasjon endrer det lokale pH-miljøet. Når væske hoper seg opp og intrafasciomembranalt væsketrykk (en restriksjon i seg selv) utvikler seg lokalt, følger en kjede av endringer: endret pH og økt trykk bidrar til muskelspenning og stivhet, påvirker HA, reduserer permeabiliteten og gradvis påvirker vevets funksjon. Over tid resulterer dette i det som beskrives som densifikasjon – en fortetting og fortykkelse av vevet.

Dette peker også mot at muskelknuter, triggerpunkter, muskelspenning, fasciale restriksjoner og densifikasjon i praksis er det samme fenomenet – med samme underliggende prosess, men med ulikt uttrykk.

I dette perspektivet er ikke restriksjon og densifikasjon utgangspunktet for dysfunksjon. Fasciale restriksjoner kan derfor heller forstås som vevets naturlige tilpasning til økt belastning fra væsketrykk – ikke ulikt hvordan træler oppstår i hendene ved langvarig bruk.

Hvis fasciale restriksjoner kommer fra væsketrykk, kan ikke fokuset ligge på restriksjonene, men flyttes til det som skaper trykket!

Referanser

1. Hopen SR. 2022. Intrafasciomembranal Fluid Pressure: A Novel Approach to the Etiology of Myalgias. Cureus. DOI: 10.7759/cureus.28475
2. Hopen SR. 2023. Intrafasciomembranal Fluid Pressure: A Novel Approach to the Etiology of Myalgias, Part II. Cureus. DOI: 10.7759/cureus.35163
3. Hopen SR, Mjøen TA. 2025. Myopraktikk (NO), Intrafasciomembranal Fluid Pressure and Biotensegrity: A Review Linking Theory, Treatment and Immediate Remote Myofascial Responses. Cureus. DOI: 10.7759/cureus.93711
4. Hopen SR. 2019. Myopraktikk – Behandlingskjeder: Teori og behandling. Fagbok. DOI: 10.5281/ZENODO.13304121